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Análisis del NPY hipotalámico inducido por complicaciones nutricionales en la reproducción

Analysis of NPY-induced hypothalamic nutritional complications in reproduction.

Rev Mex Reprod | 1 de Marzo de 2012

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Rev Mex Reprod 2012;4(3):110-115


Leticia Manuel Apolinar, Erika García Díaz, Miriam Ruiz Albarrán, Leticia Damasio Santana, Marcelino Hernández-Valencia

Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Endocrinas, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. México, DF.

Recibido: 1 de Diciembre de 2011
Aceptado: 1 de Enero de 2012

Corrrespondencia:

Dra. Leticia Manuel Apolinar. Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Endocrinas, Hospital de Especialidades, CMN-IMSS. Av. Cuauhtémoc 330, colonia Doctores. México 06720, DF.
Correo electrónico: letymanu@yahoo.com.mx
 

Este artículo debe citarse como:
Manuel-Apolinar L, García-Díaz E, Ruiz-Albarrán M, Damasio-Santana L, Hernández-Valencia M. Análisis del NPY hipotalámico inducido por complicaciones nutricionales en la reproducción. Rev Mex Reprod 2012;4(3):110-115.

Resumen

Antecedentes: la desregulación en la disponibilidad de sustratos energéticos en la vida prenatal o posnatal predispone a la aparición de procesos de adaptación metabólica y hormonal que persisten a lo largo de la vida. Así, en la etapa de reproducción, el estado de desnutrición materna desencadena bajo peso del feto al nacimiento e induce cambios en el hipotálamo, donde se integran las señales nutricionales y el equilibrio energético mediante sistemas hormonales, como la leptina y el neuropéptido Y (NPY).

Objetivo: analizar el efecto de la desnutrición fetal en la expresión del receptor de NPY1 hipotalámico.

Método: se utilizaron ratas Sprague Dawley con restricción de alimento al 50% y se obtuvieron crías de bajo peso al nacimiento (grupo BPN). Al destete se alimentaron con dieta hipercalórica. A las 2 y 12 semanas de edad se analizó con RT-PCR la expresión del receptor de NPY1 en el hipotálamo.

Resultados: en el grupo de bajo peso fetal, el peso corporal al nacimiento fue menor que el de los controles (C), (p<0.001); sin embargo, de las 2 hasta las 12 semanas aumentaron de peso (p<0.001). A las dos semanas, la expresión del receptor de NPY1 en el hipotálamo fue mayor en el grupo de bajo peso fetal al nacimiento que en el control, con una p<0.05.

Conclusión: los resultados sugieren que la desnutrición intrauterina puede asociarse con alteraciones desde la etapa fetal que inducen cambios para optimizar el equilibrio energético, donde participa el NPY mediante aumento de la expresión del receptor NPY1 en el hipotálamo, que genera hiperfagia cuando hay disposición de alimento a libre demanda, quizá debido a las adaptaciones de la recuperación del crecimiento.

Palabras clave: desnutrición fetal, hipotálamo, cerebro, neuropéptido Y

Abstract

Background: Deregulation in the availability of food in prenatal and postnatal life, predisposes to the development of processes of metabolic and hormonal adaptation that persist throughout life. Thus, in reproducing a state of malnutrition triggers a low birth weight (LBW). Considering that induces changes in the brain, the hypothalamus integrates nutritional signals also participate in the energy balance through hormonal systems such as leptin and neuropeptide Y (NPY).

Objective: Analyze the effect of fetal undernutrition in the expression of NPY1 hypothalamic receptor.

Methods: Sprague Dawley rats were used with food restriction to 50% in pregnancy  compared control group (C); was obtained in offspring a low birth weight (LBW group), after weaning were fed high-calorie diet, at 2 and 12 weeks-old with the hypothalamus by RT-PCR was analyzed receptor expression NPY1.

Results: Body weight at birth was lower in the LBW vs control group (p <0.001), but at 2 to 12 weeks increased (p <0.001), the expression in the hypothalamus NPY1 receptor was higher in group LBW vs C at 2 weeks p <0.05.

Conclusions: These results suggest that in the reproduction with presence of malnutrition induced changes to optimize their energy balance, with an increase in expression in hypothalamic NPY1 receptor, generating a hyperphagia when food is available. Possibly secondary to adaptations of catch up growth.

Key words: fetal undernutrition, hypothalamus, brain, neuropeptide Y